Este nuevo artículo de investigación publicado por investigadores del Laboratorio de Biofísica, se centra en cómo la concentración de colesterol en las membranas celulares puede influir en la interacción entre el ATP, la molécula energética de nuestras células, y los canales de potasio sensibles al ATP (KATP), poros que permiten la salida de potasio de las células, un proceso esencial para la secreción de insulina en las células beta del páncreas. Utilizando simulaciones computacionales, en el artículo se analiza cómo diferentes niveles de colesterol (0%, 25% y 50%) afectan esta interacción. Descubrieron que un aumento en el colesterol de la membrana incrementa la afinidad del ATP por los canales KATP, lo que podría tener un impacto significativo en la secreción de insulina.
El estudio empleó una combinación de simulaciones de dinámica molecular y un modelo de la actividad eléctrica de las células beta, localizadas en el páncreas y responsables de la secrecíon de insulina, hormona que reduce los niveles de glucosa en la sangre. Los resultados mostraron que el colesterol puede alterar las propiedades de la membrana, aumentando como resultado la afinidad del ATP por el canal, lo que podría llevar a una mayor secreción de insulina, conocido como hiperinsulinismo, incluso con un aumento mínimo en la concentración de colesterol.
Este hallazgo es particularmente relevante para entender condiciones como el síndrome metabólico y las etapas iniciales de la diabetes tipo 2, donde la regulación de la insulina es un factor crítico. El estudio sugiere que la estructura de la membrana celular, influenciada por el colesterol, juega un papel crucial en la función de los canales KATP y, por ende, en la liberación de insulina. Esta investigación destaca la importancia de considerar el papel del colesterol en las membranas celulares para desarrollar estrategias más efectivas en el tratamiento de trastornos metabólicos.
